Вируси – на ивици живота

Време читања: 3 минута

Учили су нас у школи томе да су вируси на граници живог и неживог, шта год то значило. Има ли то смисла и како уопште функционишу вируси?

Једно је јасно – вируси немају ћелије као основне градивне и функционалне јединице и сами не могу да опстану већ им је потребно да инфицирају друге ћелије. Њихова грађа је прилично једноставна – нуклеинске киселине (ДНК или РНК, у зависности од вируса), нешто протеина и тек понекад покоји липид.

Вируси не дишу, не једу, не пију. Немају метаболизам, па како би се онда и могли сматрати живима? Шта каже друга страна дебате?

Више је разлога због којих не можемо тек тако отписати вирусе као стриктно неживе. Вируси се умножавају у ћелијама домаћина користећи њихове ензиме и енергију за производњу својих копија. Овај процес неретко доводи до оштећења и смрти ћелија, па је и један од разлога за настанак симптома вирусних инфекција. Неки вируси, попут хуманог папиломавируса, могу подстаћи и развој малигних обољења.

При том умножавању се такође и мењају – долази до мутација у њиховом генетичком материјалу, а те мутације могу утицати на способност вируса да се одрже у условима средине. Вируси се, дакле, адаптирају и подлежу природној селекцији.

А шта о свему томе има да каже физика? Шта је живот у контексту термодинамике и да ли су вируси за физичаре живи?

Половином 20. века, аустријски физичар Ервин Шредингер предложио је нови начин схватања живота заснован управо на законима термодинамике. Он је у својим предавањима изнео идеју о томе да је главна особина живота могућност да створи ред из хаоса. 

Иако су нама ред и хаос релативно апстрактни појмови, у физици они имају тачно одређено значење и мере се на тачно одређен начин. Када причамо о хаосу из перспективе физичара, оно о чему заправо причамо јесте насумичност, односно број могућих начина на који се елементи неког скупа могу организовати. Мера насумичности изражава се кроз величину која се назива ентропија.

Према другом закону термодинамике, укупна ентропија универзума неминовно расте. То значи да ће, пре или касније, доћи до преласка уређених у хаотичне системе. На пример, ако имамо коцкицу леда и оставимо је на столу, она ће се сигурно у једном тренутку истопити. Да ли то стварно има везе са ентропијом?

Вода у чврстом стању има мању енергију него у течном, па се њени молекули крећу спорије, више интерагују и самим тим је мањи број начина на који могу да се организују у простору – лед има мању ентропију у односу на воду. 

Оно што, по Шредингеру, чини жива бића другачијим системима од коцкица леда јесте могућност да одрже свој систем уређеним. Другим речима, жива бића су она која могу да се одупру порасту ентропије. 

Ово је на први поглед контрадикторно. Ако ентропија система увек неминовно расте, како је могуће да постоји неки систем који се томе противи?

Други закон термодинамике односи се на затворене системе, односно на системе који не размењују енергију са спољашњом средином. Жива бића ово чине користећи енергију (храну) да одрже свој систем уређеним. Чинећи то, она у спољашњу средину избацују производе сопственог метаболизма, чиме повећавају неуређеност своје околине. Ако бисмо ћелију и њену околину посматрали као један систем, приметили бисмо да укупна ентропија система свакако расте, чак и ако то не важи за сваки његов део.

А како вируси стоје са ентропијом?

Када погледамо грађу вируса, јасно нам је да је у питању релативно уређен систем, односно да је његова ентропија релативно ниска. Да ли то значи да су вируси нужно живи?

Па, не баш. Ако бисмо вирус оставили на неко време као што бисмо то урадили са коцкицом леда у претходном примеру, он не би био у стању да своју ентропију дуго одржава. 

То представља проблем јер вируси немају структуре које су им потребне да би вршиле метаболичке процесе, односно да би енергију из своје средине могли да искористе за одржавање сопственог реда. Дакле, вируси се не могу самостално одржати у животу. Управо се овај проблем решава инфекцијом.

Када вирус инфицира неку ћелију, он користи њене ресурсе и енергију како би синтетисао копије свог наследног материјала и протеине који су му неопходни да тај материјал чувају. Другим речима, вирус је у ћелији жив – користи енергију спољашње средине (ћелије) да у свом систему одржи ред. 

Чини се да то значи да су вируси некада живи а некада нису, да су некада уређени а некада потпуно подложни хаосу. Да ли хаотичност једног таквог система може да објасни и његов потенцијал да успе у својој намери да преживи? 

Испоставило се да може, и то баш када су у питању епидемије. Наиме, када у некој популацији постоји више варијација неког патогена (организма одговорног за настанак неке болести), неће сви сојеви бити подједнако успешни у својој намери да се прошире.

Раније је за процену успешности неког соја коришћен основни репродуктивни број инфекције (R0), односно број нових случајева који бивају заражени од стране једне инфициране особе. Главна мана ове методе била је та што су њена предвиђања била прецизна само у случајевима када је популација неограничено велика, што у природи свакако није случај.

Међутим, испоставило се да би и ентропија могла бити добра полазна тачка за епидемиолошка истраживања, а поготово када је величина популације ограничена – еволутивну предност и највећу шансу да се прошире имају управо они сојеви чија је ентропија мања.

На крају крајева, можда и није битно да ли их означавамо живима. Вируси су комплексна и разнолика група, али верујем да ниједном од њих није битно коју етикету носе.